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El examen físico de un paciente con sospecha de NPD comienza con la inspección de las extremidades inferiores. Una de las características hallada en el examen neurológico es la pérdida de los reflejos tendinosos profundos.

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Aunque se trata principalmente un trastorno sensitivo, la NPD se acompaña muchas veces de alteraciones motoras causantes de los dedos "en martillo" o el "pie en garra". La alteración de las manos por la NPD se produce, en general, varios años después de vasa nervorum diabetes cure afectado las extremidades inferiores.

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Diabetologia ; 39 3 : Diabetic and hypoglycemic neuropathy-a comparison in the BB rat. Diabetes Res Clin Pract ; 6 4 : Niemeyer H.

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Diab Obes Metab ; 14 suppl. DOI: Trabajo finaciado por Proyecto Fondecyt Recibido el 9 de agosto deaceptado el 20 de marzo de Claudio Valencia. Felipe Bravo.

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El resultado final sería [e] la pérdida axonal. Este enfoque tradicional, sin embargo, es demasiado general, y no explica la gran variabilidad de presentaciones clínicas de la neuropatía diabética, con sus aspectos sensitivos, motores y autonómicos.

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La Figura. Algunos axones se ven normales, otros han sido destruidos, y algunos muestran señales de regeneración de la vaina de mielina. Fisiopatología-enfoque actual. Estos Figura.

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Con la hiperglicemia, la glucosa que entra al axón y a la célula de Schwann, bajo la acción de la aldosa-reductasa se transforma en sorbitol, produciendo hiperosmolaridad y vasa nervorum diabetes cure.

Tradicionalmente se ha dicho que la microangiopatía intervendría en la génesis de la ND.

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La glicosilación de proteínas en las neuropatías. Desde se sabe que esta "reacción de Maillard" sinónimo de glicosilacióntambién ocurre en el cuerpo humano 15donde después de décadas se acumulan proteínas irreversiblemente glicosiladas denominadas "productos de glicosilación avanzada" AGE, por sus siglas en inglés. vasa nervorum diabetes cure

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Un ejemplo de producto Amadori es la hemoglobina glicosilada El producto Amadori tiene dos destinos posibles. Si la glicemia se normaliza, entonces éste se desglicosila, desprendiendo una molécula de proteína sin daño alguno.

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Sin embargo, la glucosa desprendida del producto Amadori no vuelve a ser glucosa, sino que se transforma en radicales libres violentamente oxidantes Si por otro lado, la hiperglicemia persistiese, entonces el producto Amadori sufriría nuevas oxidaciones, como se describe en la fase siguiente. La fase de AGE comienza con la unión de la pirralina y de la N-carboximetil-lisina con una segunda proteína, formando "AGEs no-fluorescentes pero que forman puente", llamados "puente DOLD" y "puente GOLD", con lo que se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y cuaternaria de las proteínas En los nervios periféricos, la glicosilación del componente proteico de vasa nervorum diabetes cure mielina hace a ésta apetecible para ser fagocitada por macrófagos que tienen receptores de AGE RAGE 11,20contribuyendo así, junto con la glicosilación de la tubulina lo que altera el transporte axonal a la génesis de la neuropatía diabética.

La vasa nervorum diabetes cure de la glucosa y su relación con la glicosilación. En un proceso de "auto-oxidación" Figura.

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Por su parte, el ketoaldehído es el mismo glioxal de la Figura. Estos mecanismos de estrés oxidante se suman al mecanismo ya mencionado en los aspectos metabólicos, arriba y en la Figura.

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La oxidación en el caso particular de la neuropatía autonómica. La neurona autonómica tiene un mecanismo propio de daño en la diabetes mellitus.

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Como podemos ver en la Figura. Esta oxidación se debe a que en condiciones de hiperglicemia, en la neurona autonómica se intensificarían los fenómenos químicos debidos al déficit de NADPH ilustrados en la Figura.

Factores de crecimiento neuronal y neuropatía precoz. En modelos animales de DM1, a medida que disminuye gradualmente la producción de insulina, pero antes de que se desencadene la here, ya hay signos de neuropatía periférica 5. A primera vista, esto pudiese parecer una inconsistencia, a la luz de lo ya comentado sobre el papel de la hiperglicemia en la génesis vasa nervorum diabetes cure la ND.

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La unión del NGF con el receptor Trk-A produce la trans-fosforilación de éste, lo que resulta en el reclutamiento de una serie de proteínas a sitios de unión del receptor, con lo que vasa nervorum diabetes cure activan las MPP-Kinasas a través del sistema Raf. Todos estos mediadores son estimulados a través de la acción de la insulina sobre los factores de crecimiento neuronal.

En contraposición a la recién descrita vía del receptor Trk-A, la vía del receptor PNTR podría llevar a la apoptosis neuronal por sus propios mecanismos, aunque afortunadamente la vía del receptor Trk-A logra silenciarlos.

Por otro lado, la apoptosis neuronal es estimulada también vía MKK4-Bax por la disminución de los NGF a consecuencia de la disminución de la vasa nervorum diabetes cure insulínica.

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Vasa nervorum diabetes cure Tabla. Concentración de neurotrofinas y expresión de sus receptores en modelos animales de diabetes 5. Factores inflamatorio-inmunológicos y neuropatía. En efecto, la Figura. En las neuropatías diabéticas de fisiopatología predominantemente inflamatorio-autoinmune, el metabolismo intraneuronal de la glucosa ver nuevamente Figura. Clasificación clínico-fisiopatológica actual.

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Tabla 2. Clasificación fisiopatológica actual de las neuropatías diabéticas Su severidad aumenta con el empeoramiento del control glicémico. Algo similar sucede con la neuropatía autonómica, donde a los mecanismos metabólico-microvasculares de la DPN se agrega la glicosilación de los canales vasa nervorum diabetes cure sodio ya mencionados.

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Sus sinónimos son "amiotrofia diabética", "síndrome de Bruns-Garland", "monoreuritis multiplex diabética", "poliradiculopatía diabética" y vasa nervorum diabetes cure diabética proximal" De las neuropatías relacionadas con complicaciones de la diabetes, la que ocurre luego de recuperarse de una ketoacidosis es excepcionalmente rara, sólo mencionada en en 6 autopsias de pacientes que murieron luego de una ketoacidosis, y que presentaban lesiones isquémicas en cerebro y otros órganos, atribuibles a coagulación intravascular 12, En ratas tratadas con inyecciones de insulina, sólo aquellas que sufrieron hipoglicemia prolongada y no las que sufrieron sólo hiperinsulinemia sin hipoglicemia mostraron daño en fibras motoras y en neuronas del asta anterior medular 4, El déficit de tiamina vitamina B1 vasa nervorum diabetes cure las neuropatías diabéticas.

La deficiencia severa produce los conocidos cuadros de Beriberi que incluye una severa neuropatía periférica sensitivo-motora 37y los síndromes de Wernike ataxia y de Korsakoff encefalopatía amnésica.

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En diabéticos con déficit de tiamina, la frenación del ciclo de las pentosas aumenta la proporción de glucosa que sigue la vía de la fructosa 1,6 difosfato Figura. Se recomienda agregar tiamina o su derivado lipofílico benfotiamina al tratamiento de neuropatía vasa nervorum diabetes cure. La importancia del control glicémico.

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Rev Chilena de Cirugía ; 59 5 : Association between glycated haemoglobin and the risk of lower extremity amputation in patients with diabetes mellitus-review and meta-analysis. Diabetologia ; Shakher J, Stevens Vasa nervorum diabetes cure. Update on the management of diabetic polyneuropathies.

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